Pracownia hemostazy

Pracownia Hemostazy wykonuje  w pełnym zakresie „przesiewowe” testy układu hemostazy:  liczba płytek krwi, czas protrombinowy (PT), czas częściowej tromboplastyny po aktywacji (APTT), czas trombinowy (TT),  czas okluzji w aparacie PFA-100  oraz  specjalistyczne badania hemostazy.  Diagnozuje najczęściej występujące wrodzone skazy krwotoczne : chorobę von Willebranda, hemofilię A i hemofilię B, nosicielstwo hemofilii,  oraz rzadziej występujące wrodzone defekty innych czynników krzepnięcia  – np. defekt czynników V, VII, X, XI, XII, XIII. Możliwa jest również diagnostyka  wrodzonych zaburzeń czynności płytek krwi oraz nabytych skaz krwotocznych związane ze stosowaniem leków przeciwkrzepliwych,  nabytej hemofilii, obecności inhibitorów czynników krzepnięcia, nabytego zespołu von Willebranda, powikłań krwotocznych w niewydolności wątroby, w niewydolności nerek i w innych chorobach.

W Pracowni Hemostazy można wykonać badania krwi w celu wyjaśnienia skłonności do krwawień (skaza krwotoczna)- krwawienia z nosa, dziąseł, wylewy podskórne (łatwe tworzenie się „siniaków“), krwiomocz, krwawienia z przewodu pokarmowego, bardzo obfite  krwawienia z dróg rodnych u kobiet, wylewy krwotoczne do stawów, krwawienia do gałki ocznej,  udar krwotoczny mózgu. Szczególnie groźne mogą być powikłania krwotoczne po porodzie, po urazach i zabiegach operacyjnych.

Łagodna skaza krwotoczna może się objawiać na przykład  tylko nadmiernymi krwawieniami miesiączkowymi u kobiet, może jednak grozić powikłaniami krwotocznymi po porodzie, po urazach i po zabiegach operacyjnych. Najczęściej występującą łagodną skazą krwotoczną osoczową jest choroba von Willebranda.

Druga grupa badań  to diagnostyka trombofilii – wrodzonej albo nabytej skłonności do zakrzepicy.

Najczęściej  występuje zakrzepica żył głębokich kończyn dolnych, której wczesnym powikłaniem może być zatorowość płucna (zagraża  nagły zgon), a powikłaniami odległymi są: zespół pozakrzepowy (obrzęki, przebarwienia skóry i owrzodzenia) na kończynach dolnych oraz nadciśnienie płucne.

Trombofilia może być wrodzona  (wrodzone zaburzenie dotyczące licznych czynników we krwi) albo nabyta (najczęściej zespół antyfosfolipidowy).

Trombofilia usposabia do występowania zakrzepicy, szczególnie w sytuacjach dodatkowego zagrożenia zakrzepowego (ciąża, doustne środki antykoncepcyjne, hormonalna terapia zastępcza, unieruchomienie, długa podróż, zabieg operacyjny). Częstą przyczyną niedokrwiennego udaru mózgu lub zawału serca u ludzi młodych jest zespół antyfosfolipidowy.

GRUPY

TROMBOFILIA NABYTA

PRZECIWCIAŁA

ANTY-FOSFO-LIPIDOWE

BADANIA

ANTYKOAGULANT TOCZNIA(Actin FSL, Actin FS, LA1, LA2)

P/C ACA w klasie IgG i IgM(p/c antykardiolipinowe)

P/C B2GPI w klasie IgG(p/c przeciwko glikoproteinie I)

TROMBOFILIA WRODZONA

BIAŁKO S
BIAŁKO C
APCr
ANTYTROMBINA
CZYNNIK FVIII
MUTACJA GENU CZYNNIKA (CZYNNIK V LEIDEN)
POLIMORFIZM GENU PROTROMBINY
HIPERHOMOCYSTEINEMIA

CHOROBA VON WILLEBRANDA

vWF:Ag – antygen von Willebranda
vWF:RCo – aktywność kofaktora rystocetyny
vWF:CBA – zdolność wiązania kolagenu
PFA 100
RIPA – agregacja płytek z 2 stężeniami rystocetyny
CZASY:APTT, PT, TT
CZYNNIK VIII

TROMBOELASTOMETRIA

INTEM – łagodna aktywacja wewnątrzpochodnego mechanizmu krzepnięcia
HEPTEM – łagodna aktywacja wewnątrzpochodnego mechanizmu krzepnięcia w obecności enzymu rozkładającego heparynę
EXTEM – łagodna aktywacja zewnątrzpochodnego mechanizmu krzepnięcia
FIBTEM – łagodna aktywacja zewnątrzpochodnego mechanizmu hemostazy w obecności inhibitora płytkowego
APTEM – łagodna aktywacja zewnątrzpochodnego mechanizmu krzepnięcia w obecności inhibitora fibrynolizy

OCENA FUNKCJI PŁYTEK KRWI

PFA 100
AGREGACJA Z RYSTOCETYNĄ
AGREGACJA Z ADP
AGREGACJA Z KOLAGENEM
AGREGACJA Z TROMBINĄ
AGREGACJA Z KWASEM ARACHIDONOWYM
AGREGACJA Z EPINEFRYNĄ
RETRAKCJA SKRZEPU

HEMOFILIA A i B

TEST KOREKCJI
MIANO INHIBITORA
AKTYWNOŚĆ CZYNNIKA VIII i CZYNNIKA IX

POZOSTAŁE SKAZY KRWOTOCZNE

FIBRYNOGEN
AKTYWNOŚĆ PROTROMBINY, CZYNNIKA V, VII, X, XI, XII, XIII

AKTYWACJA FIBRYNOLIZY

FIBRYNOGEN
LIZA SKRZEPU EUGLOBULIN
RETRAKCJA SKRZEPU
ALFA2-ANTYPLAZMINA
PLASMINOGEN
FDP

KONTROLA LECZENIA PRZECIWKRZEPLIWEGO

INR
AKTYWNOŚĆ ANTY-Xa – ocena leczenia heparynami drobnocząsteczkowymi

POZOSTAŁE BADANIA

ERYTROPOETYNA(EPO)
HIT (p/c przeciwko heparyna/PF4)
MUTACJA JAK 2

Relizacja: Agencja Reklamowa REKOS - tworzenie stron internetowych, projektowanie graficzne, drukarnia

Facebook